Category: Letters

Trombosi acuta della vena mesenterica superiore: case report

di L. Pagani, S. Paiardi, A. Raimondi, S. Marra, G. Ricevuti, M.A. Bressan

Abstract Mesenteric venous thrombosis is an uncommon form of intestinal ischemia, very uncommon in non-cirrhotic patients and has a poor prognosis with a hospital mortality that varies from 59 to 93% [1, 2]. The clinical presentation is variable and it is difficult to distinguish acute from chronic diseases. In acute form prevails abdominal pain variable intensity depending on the speed of formation and extension of the thrombus, or nonspecific symptoms such as dyspepsia, fever, hematochezia. In chronic forms prevalent symptoms related to complications of portal hypertension: esophageal varices, hypersplenism, anemia, thrombocythemia, ascites [3, 5]. The gold standard for diagnosis in emergency is represented by abdominal CT with enhancement. Parole chiave: trombosi mesenterica idiopatica, ischemia intestinale, trombosi acuta, dolore addominale. Keywords: Primitive mesenteric thrombosis; Bowel ischemia; acute Thrombosis; abdominal pain Il caso clinico D. G. uomo di 35 anni giunge nella struttura complessa di Pronto Soccorso Accettazione il 6/2/2014 identificato come codice colore-gravità verde per addominalgia presente da quattro giorni. Il paziente era già stato valutato nello stesso P.S. la mattina precedente e la mattina stessa dal MMG e si era ripresentato per l’acuirsi della sintomatologia algica. Non soffriva di nessuna patologia e non assumeva nessun farmaco in cronico. I parametri vitali erano nella norma: PA 135/90 mmHg, FC 95 bpm ritmici, sO2 98% in AA. Obiettivamente il paziente era vigile, collaborante, eupnoico, in buon compenso emodinamico, l’addome era globoso per adipe, scarsamente trattabile, dolente e dolorabile in tutti i quadranti, Blumberg positivo, peristalsi presente. Il paziente è stato sottoposto agli esami ematochimici (emocromo, biochimica, coagulazione) che sono risultati nella norma, e alla radiografia diretta dell’addome. L’esame stato confrontato con il radiogramma del giorno precedente e si è evidenziata una riduzione della coprostasi nel colon ascendente ed la comparsa di iniziale sovradistensione gassosa di alcune anse ileali in sede mediana-paramediana sinistra con conservata plicatura di parete e in assenza di patologici livelli idroaerei, non aria libera. Data l’importante addominalgia e i segni di peritonismo si è deciso di far valutare il caso dal chirurgo generale che ha posto indicazione ad esecuzione di TC addome con m.d.c. in quadro di addome acuto di tipo peritonitico. Alla TC è stata identificata una trombosi massiva della vena mesenterica superiore e di tutte le sue diramazioni che si estendeva cranialmente fino alla confluenza spleno-mesenterica-portale. L’apposizione trombotica si estendeva al ramo principale della vena porta e a tutte le diramazioni portali intraepatiche di destra che appaiono completamente trombosate. Evidente iniziale formazione di circoli compensatori all’ilo epatico ed iniziale ectasia dell’arteria epatica propria di destra. Non aria libera in addome, non pneumatosi intestinale, non patologica sovradistensione gassosa delle anse intestinali, non livelli idroaerei patologici. Non patologico ispessimento delle pareti delle anse intestinali, ma iniziale imbibizione dell’adipe del mesentere, in particolare nei quadranti centroaddominali ed in fianco destro. Minimo versamento libero in scavo pelvico. Reperti compatibili in prima ipotesi con trombosi acuta massiva della vena mesenterica superiore e della vena porta. Il radiologo poneva indicazione a valutazione del quadro immunitario nel sospetto di eziologia flogistica/autoimmunitaria, non escludibile con certezza seppur meno probabile l’ipotesi neoplastica per cui poteva indicazione a studio dei markers tumorali. Il paziente è stato quindi ricoverato in chirurgia generale dove, durante la degenza, è stato sottoposto a studio ecografico addome senza e con mdc che ha confermato trombosi portale intra ed extraepatica, trombosi della vena, alterata vascolarizzazione parenchimale epatica e studio ecocolordoppler epatico con evidenza di trombosi parziale del ramo di destra (che irrora il V, VI e VIII segmento) con trasformazione cavernomatosa della vena porta, trombosi della vena mesenterica superiore sino all’oliva della vena splenica. È stato indagato al fine di escludere uno stato trombolico paraneoplastico (markers negativi), uno stato trombofilico ereditario (unico riscontro di iperomocisteinemia con vitamina B12 e folati nella norma) e screening per autoimmunità (marcatori nella norma). Il paziente è stato trattato con eparina a basso peso molecolare con netto miglioramento del quadro clinico. ITALIAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE - Febbraio 2015 Area Giovani 43 L’evidenza La trombosi della vena mesenterica è una forma non comune di ischemia intestinale, molto rara nei pazienti non cirrotici e presenta una prognosi infausta con una mortalità ospedaliera che varia dal 59 al 93% [1, 2]. Dal punto di vista eziopatogenetico può essere grossolanamente classificata in ischemia di origine trombotica e non trombotica. La forma non trombotica è legata a bassa gittata e solitamente è sovrapposta a stenosi dell’arteria mesenterica. Nelle forme trombotiche nel 70-80% dei casi si tratta di occlusioni arteriose di cui un 30-50% è ascrivibile ad embolia e solo un 15-30% è legata a trombosi venosa [3]. Fattori predisponenti sono coagulopatie ereditarie (deficit di proteina C e proteina S, mutazione Fattore II e V) e acquisite (patologie mieloproliferative, sindrome da anticorpi antifosfolipidi, iperomocisteinemia, etc), patologie infiammatorie addominali (colecistite, diverticolite, pancreatite, appendicite, ascessi epatici), danni a carico della vena porta (traumi addominali, colecistectomie laparoscopiche, splenectomia, shunt porto cavali, chirurgia addominale, masse pancreatiche), assunzione di contraccettivi orali, gravidanza, infezione da citomegalovirus e bacteroides fragilis, patologie epatiche condizionanti ipertensione portale (cirrosi epatica, epatocarcinoma, sindrome di Budd Chiari, tumore pancreatico, post trapianto di fegato), forme idiopatiche nel 10-30% dei casi. [4, 5]. Dal punto di vista emodinamico a seguito della trombosi venosa acuta si verifica una dilatazione arteriosa compensatoria per stabilizzare le funzioni epatiche e nel corso di 4-5 settimane si creano circoli venosi collaterali [5]. La presentazione clinica è variabile ed è difficile distinguere le forme acute da quelle croniche. Alcuni autori definiscono acute le forme che presentano sintomi da meno di 60 giorni precedenti l’ospedalizzazione, altri definiscono acuti i paziente che non presentano al momento del ricovero segni di ipertensione portale. Nelle trombosi acute prevale il dolore addominale di intensità variabile a seconda della rapidità di formazione ed estensione del trombo, o sintomi aspecifici quali dispepsia, ematochezia febbre. Nelle forme croniche prevalgono sintomi legati alle complicanze dell’ipertensione portale: varici esofagee, ipersplenismo, anemia, trombocitemia, versamento ascitico [3, 5]. Dal punto di vista diagnostico la funzionalità epatica può essere nella norma o alterata nel caso di pazienti con trombosi cronica dell’asse portale, l’ecografia addominale riveste una utilità maggiore nelle forme croniche [5]. La metodica di elezione è rappresentata dalla TC con mdc che evidenzia l’assenza di flusso nella vena mesenterica durante la fase portale, il rinforzo di contrasto intorno al trombo è l’espressione del riempimento dei vasa vasorum. Segni indiretti che possono coesistere sono l’ispessimento edematoso della parete intestinale, la dilatazione delle anse intestinali (ripiene di fluidi e aria) espressione aspecifica di sofferenza viscerale. La RMN è una ottima metodica di studio sebbene di scarsa applicabilità in acuto [3]. Confermata la diagnosi l’orientamento terapeutico è variabile a seconda della gravità del quadro clinico. Nel caso di ischemia intestinale l’intervento di scelta è la resezione chirurgica delle anse infartuate, è gravato da elevate percentuali di mortalità e morbidità (32 e 58%) probabilmente sovrastimati per l’inserimento nella casistica anche di casi clinici avanzati. Spesso l’intervento chirurgico è gravato da una elevata probabilità di reintervento e complicanze post operatorie quali la sindrome dell’intestino corto, embolia polmonare, infezioni locali e sistemiche [3]. La terapia anticoagulante con eparina è una valida scelta per prevenire l’accrescimento del trombo e favorirne la ricanalizzazione [3, 5, 6]. Un’altra alternativa è rappresentata dalla terapia endovascolare basata sull’infusione di farmaci trombolitici o per via arteriosa attraverso l’arteria mesenterica superiore o tramite accesso venoso transepatico (gravato da un maggior rischio di sanguinamento) o transgiugulare (preferito nei pazienti cirrotici e ascitici) per arrivare così alla vena porta e alla vena mesenterica superiore. Questa tecnica è scelta nei pazienti che presentano una trombosi non complicata da un infarto intestinale, con stabilità emodinamica. Possibili complicanze da sottolineare sono sanguinamento, formazione di ematoma a livello della sede di ingresso del catetere ed emorragie minori a livello della puntura [3]. Questo caso per sottolineare come la trombosi della vena mesenterica sia una patologia rara, con un quadro di presentazione spesso del tutto aspecifico con sintomi sfumati. Sono pochi i casi riportati in letteratura per cui è difficile stabilire un iter terapeutico standardizzato, si evince che si debba valutare con attenzione caso per caso. Utilissimo infine l’impiego precoce della TC che ha permesso di evidenziare un addome acuto vascolare in un paziente in cui una patologia di natura vascolare era difficile da ipotizzare in prima battuta. Bibliografia Schoots IG, Koffeman GI, Legemate DA, Levi M, van Gulik TM. Systematic review of survival after acute mesenteric ischemia according to disease etiology. Br J Surg 2004; 91: 17-27. Gamboa P, Barboza R, Spigos D. Mesenteric vein thrombosis (MVT). AJR Am J Roentgenol 2000; 175: 853, 855. 44 Area Giovani ITALIAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE - Febbraio 2015 Pieri S, Agresti P, Monaco G, et al. Trombosi venosa mesenterica: approccio terapeutico multidisciplinare. Emergencycare journal 2007; 4: 15-20. F.W.G. Leebeek1, J.H. Smalberg1, H.L.A. Janssen. Prothrombotic disorders in abdominal vein thrombosis. Neth J Med 2012; 70: 400-405. Chawla Y1, Duseja A, Dhiman RK. Review article: the modern management of portal vein thrombosis. Aliment Pharmacol Ther 2009; 30: 881-894. Hall TC1, Garcea G, Metcalfe M, Bilku D, Dennison AR. Management of acute non-cirrhotic and non-malignant portal vein thrombosis: a systematic review. World J Surg. 2011; 35: 2510-2520. Commento a cura di Isabella Di Zio Dirigente Medico I livello, D.E.A. Ospedale San Benedetto del Tronto Le trombosi portali si possono classificare in quattro categorie: a) trombosi confinata alla vena porta, b) estensione del trombo alla vena mesenterica superiore ma con pervietà dei vasi mesenterici, c) trombosi diffusa della vena splenica con vasi collaterali grandi, d) trombosi della vena splenica con vasi collaterali piccoli; il coinvolgimento della sola vena porta può portare ad un alto rischio di formazione e sanguinamento di varici esofagee, mentre un coinvolgimento della vena mesenterica superiore può portare a infarto intestinale che è associato ad un più alto rischio di morte. L’entità della gravità del quadro clinico e la sua presentazione più o meno tardiva può essere riconducibile a diversi fattori: stato della circolazione sistemica, numero e calibro dei vasi coinvolti, durata dell’insulto ischemico, necessità metaboliche dell’intestino coinvolto, risposta del letto vascolare alla diminuita perfusione, condizione del circolo collaterale. L’anossia legata all’infarto intestinale causa lesioni mitocondriali e del reticolo endoplasmatico, perdita di sintesi dell’ATP e della selettività della membrana cellulare con liberazione di enzimi litici e conseguente necrosi cellulare; quest’ultima, a sua volta può condurre a ipotensione, acidosi metabolica e predisporre allo shock settico e ad un’insufficienza multi organo. La particolarità di questo contributo risiede nella genesi verosimilmente relata ad uno stato trombofilico da iperomocisteinemia, emersa in un paziente giovane e sano. L’intuito diagnostico e la pervicacia del medico d’urgenza nell’inseguire e dimostrare una verità diagnostica altrimenti banalmente negata, rende merito a questi colleghi ed evidenzia la necessità di un approccio olistico alla nostra professione di urgentisti. Bibliografia Jamieson NV. Changing perspectives in portal vein thrombosis and liver transplantation. Transplantation 2000; 69: 1772-1774 Kumar S. Sarr MG, Kamath PS. Mesenteric venous thrombosis. N Engl J Med 2001; 345: 1683-8

 

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