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Management del paziente con pericardite acuta in pronto soccorso: metodologia di approccio in area critica e successivo iter clinico-assistenziale

di Pasquale De Luca

a cura di: Pasquale De Luca1 con la collaborazione di: Antonio De Luca2, Vito Sollazzo2, Antonio Manfrini3, Stefano Carughi4, Marco Sperandeo4, Riccardo Ieva5, Gianluigi Vendemiale6, Tommaso Lancialonga7 1Ospedale “T. Masselli-Mascia” San Severo ASL FG - SC Pronto Soccorso [Dir. dr. P. Casiglio] 2Ospedale “T. Masselli-Mascia” San Severo ASL FG - SC Cardiologia-UTIC [Dir. dr. A. Villella] 3IRCCS “Casa Sollievo della Sofferenza” S. Giovanni R. - SC Pronto Soccorso e DEA [Dir. dr. A. Manfrini] 4IRCCS “Casa Sollievo della Sofferenza” S. Giovanni R. - SC Medicina Interna [Dir. dr. S. De Cosmo] 5Policlinico di Foggia AOU “Ospedali Riuniti” - Istituto di Cardiologia [Dir. prof. M. Di Biase] 6Policlinico di Foggia AOU “Ospedali Riuniti” - Istituto di Clinica Medica [Dir. prof. G. Vendemiale] 7Ospedale “F. Miulli” - EE - Acquaviva delle Fonti (BA) - SC Cardiologia-UTIC [Dir. dr. T. Lancialonga] Abstract Acute pericarditis is a frequent pathology in the young subject, whose clinical presentation is associated with chest pain, fever, and ECG changes. It often leads the patient to an emergency visit due to chest pain. The main clinical sign is the pericardial rub at auscultation, erratic but pathognomonic; the diagnosis is often confirmed by the detection of a pericardial disconnection at the ultrasound. The etiology is often difficult to set and, in practice, it is not sought for a simple case in a young subject. It is not necessary, in benign forms, to keep the patient in the emergency department and monitoring by a general physician may be sufficient. The main treatment is based on non-steroidal anti-inflammatory drugs; evolution is often benign, sometimes it is recurrent and, more rarely, progresses toward constriction or tamponade. The clinical and echographic signs of the latter condition must be ruled out in the emrgency setting, along with a thorough differential diagnosis of other potential life threatening diseases presenting with acute chest pain, such as acute miocardial infarction, pulmonary embolism, aortic dissection or pneumothorax. Caso clinico Un uomo di 60 anni giunge in Pronto Soccorso lamentando dolore toracico perdurante da alcune ore, intenso, che aumenta con il decubito supino, irradiato al collo. Il paziente riferisce di essere cardiopatico e di aver subito un by-pass aortocoronarico due mesi prima. I parametri vitali sono stabili ma, in considerazione del sintomo e dell’anamnesi, viene assegnato un codice giallo. Alla visita si rileva: PA 130/70 mmHg, FC 80 b/min. R, SaO2 97%, T°C 37°C. Viene somministrato ossigeno, incannulata una vena periferica con prelievo ematochimico per l’esecuzione di funzionalità epatica e renale, glicemia, elettroliti plasmatici, markers di necrosi cardiaca, emocromo, coagulazione, e posizionato il monitor ECG. All’ECG a 12 derivazioni si osserva un sopraslivellamento del tratto ST diffuso con sottoslivellamento in aVR. Nel sospetto di sindrome coronarica acuta, viene somministrata nitroglicerina sublinguale, senza ottenere riduzione della sintomatologia dolorosa. Intanto, all’esame obiettivo, si rilevano toni cardiaci ritmici con sfregamenti prevalenti al mesocardio, più udibili in decubito laterale sinistro; all’auscultazione polmonare si rileva un murmure lievemente ridotto con ipofonesi alle basi. L’addome è trattabile, non dolente, i polsi periferici sono normosfigmici, non vi sono edemi declivi né turgore delle giugulari. All’Rx torace si osservano un modesto versamento pleurico sinistro e un’ombra cardiaca lievemente ingrandita. Viene pertanto effettuato un ecocardiogramma in pronto soccorso che dimostra la presenza di una falda di versamento pericardico di circa tre cm, non tamponante. ITALIAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE - Febbraio 2015 Articoli originali 33 Si somministra acetilsalicilato di lisina (1 flac.no 500 mg in 100 cc di soluzione fisiologica) e il paziente viene ricoverato in cardiologia. Aspetti clinici ed eziologici La pericardite acuta è una malattia determinata dall’infiammazione acuta del pericardio, con o senza versamento associato, che può essere idiopatica oppure secondaria a malattie sistemiche. Comunemente, la pericardite è idiopatica ovvero non ha nessuna causa riconoscibile, alternativamente ha svariate eziologie [Tabella 1]. Il dolore toracico è la manifestazione clinica cardinale della pericardite acuta. Nella pericardite secca o fibrinosa (in cui il versamento non è ecograficamente osservabile), il dolore toracico è localizzato in sede retrosternale o precordiale, è tipicamente pungente, si può irradiare alla spalla e alla scapola sinistre, può simulare il dolore pleuritico o quelo ischemico (ma, a differenza di quest’ultimo, può durare anche giorni), si accentua sia in posizione supina sia durante l’inspirazione profonda e con i colpi di tosse, è alleviato dalla posizione eretta o seduta con il tronco inclinato in avanti (c.d. “posizione di Blechman” o di “preghiera maomettana”); possibili manifestazioni sistemiche sono la febbre con cardiopalmo e astenia. Tosse, disfonia, disfagia, quando presenti, sono espressione del coinvolgimento delle strutture mediastiniche limitrofe (bronchi, n. ricorrente, esofago). A meno che il versamento pericardico non sia di cospicua entità, l’itto puntale, il primo e il secondo tono, possono risultare normali. All’auscultazione cardiaca, possono udirsi sull’intera aia cardiaca (seppure prevalentemente in sede parasternale) rumori da sfregamento, di alta tonalità, dal timbro secco e graffiante, simili al rumore che si ottiene calpestando la neve e prodotti dallo scivolamento reciproco dei due foglietti pericardici, accentuati nell’espirazione e pur variando di intensità molto repentinamente anche nel corso di poche ore (lo sfregamento pericardico si differenzia da quello pleurico perché persiste quando viene trattenuto il respiro). Ricercare i segni di versamento pericardico o tamponamento (v. oltre). Il versamento pericardico [pericardite essudativa (consiste nell’accumulo di liquido nel sacco pericardico e può essere causato da ogni forma di pericardite)] è caratterizzato clinicamente da: dispnea e tachipnea, increTab. 1. Eziologia della pericardite acuta • Pericardite idiopatica (non specifica). • Pericardite infettiva: virus coxsackie B, haemophilus influenzae, adeno/echovirus (la maggior parte delle pericarditi “idiopatiche” può essere causata da virus, anche perché le infezioni virali sono difficili da accertare e da escludere), EBV, parotite, varicella, HIV, infezioni batteriche (legionella, mycoplasma, chlamidie, coxiella burnetii, pneumococchi, stafilococchi, streptococchi, meningococco, neisseria, TBC), altre infezioni (istoplasmosi, candida, toxoplasmosi, amebiasi, actinomicosi). • Pericardite immunologica: lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, sclerodermia, sindrome di Sjogren, granulomatosi di Wegener, gotta, pericardite allergica (malattia da siero, farmaci come: idralazina, procainamide, fenitoina, doxorubicina, metisergide, isoniazide, dantrolene), pericardite post-infartuale (sindrome di Dressler) e sindrome postcardiotomica. • Altre malattie infiammatorie: sarcoidosi, amiloidosi, IBD, malattia di Whipple, arterite temporale. • Pericardite epistenocardica: entro la prima settimana dopo infarto miocardico acuto. • Pericardite da uremia. • Pericardite post-traumatica (trauma toracico, emopericardio dopo chirurgia toracica per inserimento di pacemaker o per procedure diagnostiche cardiologiche, rottura esofagea, fistola pancreatico-pericardica). • Pericardite neoplastica: neoplasie primitive che metastatizzano al pericardio (ca. polmonare, ca. mammella, linfomi). • Pericardite dopo terapia radiante mediastinica. • Aneurisma dissecante dell’aorta. • Mixedema. • Chilopericardio. 34 Articoli originali ITALIAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE - Febbraio 2015 mento della pressione venosa giugulare, ottusità e respiro bronchiale apprezzabili al dorso sull’angolo della scapola sinistra (segno di Bamberger-Pins-Ewart, espressione di un grosso versamento che comprime il lobo polmonare inferiore sinistro), toni cardiaci più attenuati e lontani, spesso scompaiono anche i dolori ed il rumore da sfregamento. Complicanza della pericardite essudativa è il tamponamento cardiaco, che si realizza quando grosse quantità di liquido essudativo determinano un blocco del ritorno venoso, conseguente ad ostacolato riempimento diastolico ventricolare, con il rischio di uno shock cardiogeno. La quantità di liquido necessaria a realizzare una condizione di tamponamento cardiaco è variabile e dipende in maniera critica dal tempo di accumulo (anche 1 litro di versamento pericardico può essere ben tollerato, se esso si accumula lentamente, viceversa bastano 300 ml per determinare acutamente un tamponamento cardiaco). Il tamponamento cardiaco rappresenta un’emergenza medica che richiede una diagnosi e un trattamento tempestivi e adeguati. La diagnosi va sospettata in base ai dati anamnestici e possibilmente va confermata con un ecocardiogramma eseguito in sala d’emergenza; il tamponamento cardiaco può far seguito a pericarditi di qualunque causa (v. sopra), dissezione aortica, lesione del setto interventricolare durante cateterismo cardiaco, dopo biopsia pericardica, trauma cardiaco. Le manifestazioni cliniche sono quelle caratteristiche delle situazioni di “bassa portata” cardiaca: paziente agitato, cute pallida e fredda, polso periferico piccolo e frequente, aumento della pressione venosa con turgore delle giugulari, segno di Kussmaul (aumento pressorio paradosso inspiratorio nella v. giugulare), astenia, dispnea, diminuzione della PA che si accentua con l’inspirazione, polso paradosso [cioè il polso diventa più debole quando si inspira e/o esagerata caduta inspiratoria (> 10 mmHg) della pressione arteriosa sistolica], tachicardia. La pericardiocentesi d’urgenza rappresenta l’unico trattamento appropriato del tamponamento cardiaco, in grado di salvare la vita del paziente e affinchè il quadro non evolva rapidamente verso la PEA (arresto cardiaco con attività elettrica senza polso). La generosa somministrazione di liquidi è il provvedimento terapeutico più indicato a controbilanciare la tendenza al collasso diastolico ventricolare destro, e i pazienti con tamponamento vanno tenuti in condizione di ipervolemia fino alla pericardiocentesi. Le amine simpaticomimetiche hanno un limitato ruolo come sostegno inotropo, visto che il tamponamento cardiaco, di per sé, non determina un difetto dell’inotropismo. Accertamenti diagnostici • ECG (4 fasi. N.B.: per la normalizzazione dell’ECG, a volte occorrono settimane o mesi): – I fase: sopraslivellamento diffuso del tratto ST concavo verso l’alto (a forma di “sella” o simile ad un “sorriso”) ubiquitario in quasi tutte le derivazioni, assenza di immagini speculari nelle derivazioni opposte (tranne in aVR e V1) e spesso presenza di sottoslivellamento (depressione) del tratto PR meglio osservabile nelle derivazioni inferiori (con un’elevazione reciproca dello stesso segmento PR in aVR) [diversamente dal pattern caratteristico dello STEMI, in cui il sopraslivellamento del tratto ST è orizzontale o convesso verso l’alto tendendo ad inglobare l’onda T (“onda di lesione o di Pardee”), ed è inoltre presente solo nelle derivazioni prospicienti la sede dell’infarto mentre in quelle opposte compare un sottoslivellamento speculare del tratto ST] (Fig. 1 e Fig. 2). – II fase: graduale ritorno del tratto ST all’isoelettrica mentre le onde T (nella seconda settimana) cominciano a farsi negative; un sottoslivellamento del tratto PR è presente nell’80% dei casi. – III fase: inversione dell’onda T, più marcata nelle derivazioni sede di un più evidente sopraslivellamento ST nella prima fase (il passaggio dalla prima alla terza fase richiede un intervallo di tempo variabile da alcune ore a pochi giorni). – IV fase: graduale ritorno alla normalità. • ECG nel versamento pericardico e/o tamponamento cardiaco: complessi QRS a basso voltaggio e talora con morfologia alternante (alternanza elettrica: dimensioni variabili del complesso QRS dovute alla fluttuazione cardiaca). • Laboratorio: emocromo completo con formula leucocitaria (leucocitosi), VES, PCR, funzionalità renale ed elettroliti plasmatici (versamento pericardico da insufficienza renale), enzimi cardiaci e troponina, sierologia virale, emocolture, TAS, studio autoanticorpale (ricerca di connettivopatie), test cutanei e colture per la tubercolosi, dosaggio dell’albumina sierica e delle proteine urinarie (versamento pericardico da sindrome nefrosica), test di funzionalità tiroidea (versamento pericardico da mixedema). ITALIAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE - Febbraio 2015 Articoli originali 35 • Ecocardiogramma (Fig. 3): può mettere in evidenza ispessimenti del pericardio, versamento (area ipo-anecogena intorno al cuore), segni di compromissione emodinamica (tamponamento cardiaco), disfunzione contrattile (miopericardite o infarto miocardico concomitante). In presenza di abbondante versamento pericardico, si può osservare il fenomeno dello “swinging heart” (oscillazione pendolare del cuore): il pericardio e le strutture mediastiniche esercitano abitualmente una funzione di freno alla tendenza naturale che ha il cuore a ruotare; Figura 1. Tipico ECG a 12 derivazioni di un paziente con pericardite acuta. Il sopraslivellamento concavo di ST è presente in tutte le derivazioni (box di ingrandimento di sinistra). Inoltre, si rende evidente un’elevazione reciproca del tratto PR in aVR (box di ingrandimento di destra). Figura 2. ECG a 12 derivazioni di un paziente con infarto miocardico acuto. La morfologia del tratto ST è differente da quella osservabile in un paziente con pericardite: i tratti ST non sono concavi verso l’alto (box di ingrandimento). Si rendono inoltre evidenti delle depressioni di ST reciproche nele derivazioni alte laterali. 36 Articoli originali ITALIAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE - Febbraio 2015 quando vi è invece un cospicuo versamento nel sacco pericardico, il cuore può ruotare più liberamente attorno all’asse longitudinale, sospeso ai grandi vasi. In M-mode le pareti cardiache posteriore e anteriore si muovono secondo un andamento parallelo invece che convergente-divergente o centripeto-centrifugo (sistole-diastole), come avviene nel normale. L’espressione elettrocardiografica dell’oscillazione pendolare del cuore è l’alternanza elettrica. L’ecocardiogramma è dunque l’accertamento di elezione nella diagnosi di pericardite, dal momento che è in grado di individuare accuratamente il versamento pericardico e quantificarlo in base alla sede (anteriore o posteriore) e in base alla fase del ciclo cardiaco (sistole o diastole). • Rx torace (di reale ausilio solo nel versamento pericardico consistente > 250 ml): ombra cardiaca ingrandita e globosa, con configurazione “a fiasco” (Fig. 4). • TC e RMN evidenziano il versamento pericardico. • Cateterismo cardiaco: utile per confermare la diagnosi di tamponamento cardiaco. Figura 3. Ecocardiogrammi bidimensionali di due pazienti con versamento pericardico (PE), visibile come uno spazio eco-privo attorno al cuore. A. Prospettiva dell’asse longitudinale parasternale, con il versamento pericardico localizzato in prevalenza posteriormente al cuore. B. Prospettiva apicale delle quattro camere cardiache con il versamento pericardico disposto circonferenzialmente (frecce). Ao, aorta; LA, atrio sinistro; LV, ventricolo sinistro; RA, atrio destro; RV, ventricolo destro. Figura 4. Silhouette cardiaca “globosa” osservabile in una radiografia del torace di un paziente con versamento pericardico. ITALIAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE - Febbraio 2015 Articoli originali 37 Indicazioni terapeutiche Il trattamento nella maggior parte dei casi di pericardite acuta consta di elevate dosi di salicilati o di altri FANS (con adeguata gastroprotezione). I salicilati vanno somministrati a dosaggio pieno (ad esempio, aspirina 1,5-3 g/ die). Per altri FANS la dose deve essere equivalente a 50 mg di indometacina 2-3 volte al giorno per os, alternativamente si può utilizzare ibuprofene 1200-2400 mg/die o diclofenac 150-200 mg/die, nei casi più gravi si può ricorre al ketorolac anche per via parenterale. I salicilati o gli altri FANS vanno somministrati almeno fino a che ogni segno di infiammazione clinico o di laboratorio (VES e PCR) non si sia stabilmente e chiaramente normalizzato, e questo può richiedere settimane e a volte anche mesi. Solo in casi realmente non responsivi a dosi adeguate e prolungate di FANS, può risultare utile l’impiego di corticosteroidi a dosaggi medio-bassi (ad esempio, prednisone 25 mg/die), con la raccomandazione di effettuare riduzione successive di dosaggio molto lente (mesi) e senza riaumentarne la posologia in caso di recidiva (invece di riaumentare la dose di cortisone, si potrà frazionare la stessa dose in due somministrazioni, mattina e sera, dato che la singola dose mattutina non arriva a coprire il dolore notturno). Infine, occorre prendere in considerazione la colchicina da aggiungere ai FANS ed eventualmente agli steroidi, qualora non si abbia una remissione clinica, o si verifichi una recidiva. Essa è infatti sicuramente efficace nella pericardite recidivante (dove dimezza le recidive) e, in particolare va aggiunta a FANS e steroidi, e non sostituita ad essi, e non è efficace se il cortisone viene scalato troppo rapidamente. La pericardiocentesi non trova indicazione nella pericardite acuta, a meno che non vi sia il sospetto clinico di una pericardite purulenta o tubercolotica, o che il paziente risulti non responsivo alla terapia con FANS protratta per 4-6 settimane. Quindi la pericardiocentesi può essere diagnostica o terapeutica (quando è necessario un drenaggio urgente del versamento pericardico, come nel tamponamento cardiaco). I pazienti con pericardite non complicata vanno visitati con una cadenza settimanale. Ad ogni visita va aggiornata la storia del follow-up, va effettuato un esame obiettivo e va rivalutata la VES; tutto ciò al fine di accertare che il dolore sia andato incontro a totale risoluzione, e che non si siano sviluppate complicazioni emodinamiche di sorta. La maggior parte dei pazienti incorrerà in un episodio autolimitato, mentre in una minoranza si verificheranno sintomi ricorrenti o addirittura una pericardite costrittiva nel futuro. I pazienti che non rispondono alla terapia antiinfiammatoria devono essere nuovamente sottoposti ad ecocardiografia e ad una più scrupolosa batteria di test di laboratorio per svelare eventuali infezioni o collageno-vasculopatie. Stato dell’arte, criticità, prospettive e conclusioni La pericardite acuta rappresenta una delle diagnosi più frequenti: secondo uno studio clinico, l’1% dei casi di dolore toracico registrati in Pronto Soccorso e associati a determinate alterazioni elettrocardiografiche (sopraslivellamento del tratto ST) costituisce una pericardite acuta. La gestione e la terapia delle pericarditi ha imboccato la strada della medicina basata sule evidenze grazie in primo luogo all’attività di ricerca di alcuni gruppi italiani, che hanno pubblicato negli ultimi anni lavori che hanno cambiato la pratica clinica in questo settore. Non esiste una definizione univoca e accettata da tutti di pericardite acuta; per lo più viene definita come la presenza di almeno due dei seguenti criteri (v. infra): 1] dolore tipico; 2] sfregamento pericardico; 3] alterazioni ECGrafiche tipiche; 4] presenza di versamento pericardico non abbonadante. Spesso si osserva modesto incremento della troponina che può durare fino a due settimane, anche in assenza di positività delle CKMB. Molti autori considerano necessaria alla diagnosi anche la elevazione di VES e PCR, spesso in un contesto di sintomi sistemici di accompagnamento (ad esempio, febbre) e leucocitosi neutrofila. Soprattutto nelle recidive, le alterazioni ecocardiografiche sono possibili ma non obbligatorie, e spesso aspecifiche. Di tutti questi elementi, quelli forse più importanti ai fini della diagnosi sono il dolore (se tipico), l’ECG e l’aumento di VES e PCR. E’ importante sottolineare che tale definizione non comprende quindi situazioni di significato molto dubbio quali la presenza di dolori toracici fugaci e atipici per angina, accompagnati dal riscontro ecografico occasionale di un modesto versamento pericardico e, spesso con VES e PCR normali. Le pericarditi acute hanno in teoria molte cause (infettive, immunologiche), ma in pratica sono idiopatiche (cioè senza causa riconoscibile) nella maggioranza dei casi (85% dei casi). 38 Articoli originali ITALIAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE - Febbraio 2015 Spesso il medico si chiede se è opportuno ricoverare o meno il paziente e inoltre fino a quando spingersi nella ricerca della possibile causa. A una analisi multivariata in uno studio prospettico di più di 450 pazienti, alcuni fattori sono stati validati come predittivi di una possibile eziologia specifica (connettiviti, neoplasie, TBC, infezioni) [Tabella 2]. Lo stesso studio ha individuato un abbondante versamento pericardico o tamponamento e l’insuccesso di aspirina o FANS come fattori predittivi di insorgenza di complicazioni nel decorso successivo. Pazienti quindi che presentano tali caratteristiche richiedono ricovero e una ricerca eziologica accurata [Tabella 3], come pure probabilmente anche pazienti con immunodepressione, trauma, terapia anticoagulante orale ed evidenza clinica o sierologica di coinvolgimento miocardico. Viceversa, pazienti senza tali caratteristiche sono a basso rischio e possono essere seguiti anche ambulatorialmente. Tabella 2. Pericardite acuta: fattori predittivi di una possibile eziologia specifica (connettiviti, neoplasie, TBC, infezioni) [modificata da: Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, et al “Indicators of poor prognosis of acute pericarditis” – Circulation 2007; 115: 2739-44] febbre > 38°C decorso sub-acuto, vale a dire sintomi che si sviluppano durante un periodo di settimane versamento pericardico abbondante, con spazio diastolico libero di più di 20 mm di ampiezza o tamponamento cardiaco inefficacia dell’aspirina o dei FANS Tabella 3. Pericardite acuta: principali eziologie da escludere in occasione dei primi episodi, soprattuto nelle forme recidivanti, con i relativi test diagnostici (anamnesi ed esame obiettivo sempre fondamentali) Connettiviti e malattie reumatiche (Sjogren, LES, gotta, ecc.) ANA, anti-DNA, anti-ENA, RA-test, Waaler Rose, urato Neoplasie (ca. polmonare, mammario, linfoma) TAC torace Virus Anti-Coxsackie, anti-ECHO, anti-Parvovirus B19, antiHerpes Virus 6 (IgG e IgM) Infezioni batteriche Legionella, Mycoplasma, Chlamidie, Coxiella Burnetii Tubercolosi Intradermoreazione alla tubercolina (5 UI di PPD), Quantiferon, Elispot, TAC torace, coltura BK nei campioni biologici (escreato, sangue, urine, feci) o ricerca DNA con metodica PCR ITALIAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE - Febbraio 2015 Articoli originali 39 La gestione della pericardite acuta, di per sé, non sarebbe un particolare problema se non sussistesse la tendenza a recidivare nel 15-30% dei casi. Qualunque sia stata la causa iniziale, le succesive recidive in assenza di una evidente malattia sistemica che le possa giustificare (ad esempio, sindrome di Sjogren o altre connettiviti, TBC, ecc.) si presentano sempre come idiopatiche. La Società Europea di Cardiologia ha pubblicato linee-guida che sono state ormai in parte superate da lavori pubblicati dalla Scuola Italiana. La terapia del primo episodio di pericardite acuta è simile a quella delle eventuali recidive: solo sul piano psicologico il problema si fa sempre più spinoso con il susseguirsi delle recidive, con sempre maggiore “disperazione” da parte del paziente, e “imbarazzo” da parte del medico. Tutti concordano che si debba iniziare con i farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS), il problema è quale farmaco e a quale dosaggio. I testi americani suggeriscono l’acido acetilsalicilico a dosaggio elevato (fino a 4 g/die), in genere non tollerato dai pazienti europei in cui è preferibile l’impiego di dosaggi più bassi oppure l’utilizzo di altri FANS (per dettagli, v. “Indicazioni terapeutiche”). L’instaurazione di terapia corticosteroidea nella pericardite acuta, con rapido beneficio per il paziente, può essere molto gratificante. Troppo spesso, però, si inizia una terapia steroidea, piena di insidie in merito al rischio di recidive, solo perché si è concluso che i FANS erano inefficaci, quando in realtà erano solo sotto-dosati. Grossi studi hanno dimostrato che la terapia steroidea aumenta in realtà il rischio di recidive. Alcuni autori ritengono che questo sia dovuto alla persistenza di virus o a reinfezioni virali, fenomeni potenzialmente facilitati dallo steroide. Probabilmente, nella pratica conta anche la modalità di riduzione e sospensione dello steroide: se infatti viene scalato e sospeso troppo rapidamente (ad esempio, in 4 settimane) può riattivarsi l’attacco iniziale. Le progressive riduzioni (tapering) di dosaggio dello steroide andranno realizzate in tempi molto più lunghi di quanto avviene comunemente. In pratica si dovrà arrivare alla sospensione del cortisone non in settinmane, ma per lo più in mesi, e talvolta in anni. Riduzioni di questo tipo sono spesso poco note al cardiologo, che potrà utilizzare con vantaggio la competenza di un internista o di un immuno-reumatologo. Inoltre, uno studio retrospettivo ha dimostrato che la terapia con steroidi, oltre ad aumentare il rischio di recidiva, riduce anche l’efficacia della successiva terapia con colchicina. Va ricordato anche come possa essere quasi impossibile escludere con certezza un’eziologia tubercolare soprattutto nei casi più spinosi, e come, ovviamente, la terapia steroidea di pericarditi tubercolari esponga a rischi enormi. In accordo con le linee-guida raccomandiamo quindi di limitare il più possibile il ricorso ai corticosteroidi, utilizzandoli per lo più solo in caso di vera allergia ad aspirina e FANS. Due trial randomizzati controllati hanno dimostrato chiaramente che la colchicina è utile sia nel primo attacco, dove in 120 pazienti ha ridotto le recidive a 18 mesi dal 32 all’11%, sia nelle successive recidive, dove in 84 pazienti ha ridotto le ulteriori recidive dal 51 al 24%. Non è quindi una bacchetta magica che elimina di colpo tutte le recidive, ma approssimativamente le dimezza se usata correttamente. In casi refrattari, che non sono quelli che recidivano alla riduzione del cortisone (evento molto frequente), ma quelli in cui non si riesce a scendere sotto dosi inaccetabilmente alte di prednisone (ad esempio, 25 mg/die), possono essere utilizzati altri farmaci, quali azatioprina, methotrexate, ciclosporina, antimalarici, gammaglobuline ad alte dosi, ciclofosfamide, anakinra. Il loro impiego richiede esperienza e il consenso informato del paziente. Vanno privilegiati i meno tossici (azatioprina, methotrexate, idrossiclorochina). Una considerazione particolare, va fatta infine per le pericarditi idiopatiche recidivanti, la cui prognosi è sicuramente buona. Infatti, le recidive anche frequenti, non intaccano la funzione miocardica né evolvono in costrizione. I rarissimi casi segnalati in letteratura a evoluzione costrittiva non sembrano in realtà forme idiopatiche recidivanti vere, ma piuttosto forme tubercolari misconosciute o neoplastiche. Il paziente va quindi rassicurato, senza ingenerare angosce irrazionali sulla prognosi a distanza. Anche ricorrere a continui ricoveri a fronte di ogni recidiva trova una scarsa giustificazione, come pure la ricerca “ossessiva” della eziologia, non individuata dopo il primo o il secondo episodio. Inoltre, in assenza di interessamento miocarditico non è razionale raccomandare al paziente, che normalmente è un adulto attivo, di sospendere ogni sua attività, obbligandolo a un riposo assoluto ed impedendogli, ad esempio, di svolgere attività lavorativa o sportiva leggera al di fuori degli attacchi. Non c’è evidenza che proibizioni di questo tipo abbiano qualche effetto nel limitare le recidive, ma incrementano invece lo sconforto e l’angoscia del paziente. 40 Articoli originali ITALIAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE - Febbraio 2015 Il paziente con continue recidive necessita di controlli frequenti, almeno mensili, ma anche più frequenti in alcuni casi. Ad ogni controlo si raccomanda di eseguire ECG, VES, PCR, emocromo completo con formula leucocitaria. Ogni eventuale riduzione di terapia andrà eseguita solo in presenza di normalizzazione dei valori di VES e PCR, e con quadro clinico del tutto quiescente. Non si raccomandano invece controlli ecocardiografici troppo frequenti, in quanto recidive anche violente possono accompagnarsi a versamenti scarsi o assenti. Nessuna delle terapie attuali può garantire di scongiurare definitivamente la possibilità di recidiva. Tale dato va comunicato con franchezza al paziente, segnalandogli peraltro che eventuali recidive in corso di terapia con FANS ad alti dosaggi, colchicina e tapering lentissimo del cortisone non sono quasi mai violente, e in molti casi si risolvono in uno stato di malessere e febbricola della durata di pochi giorni e controllabile con l’aumento dei FANS senza ricorrere alla ospedalizzazione. Bibliografia di riferimento e letture consigliate Auer J., Berent R., Eber B. “Pitfalls in the diagnosis of pericardial effusion by echocardiography” – Heart 199; 82; pag. 613. Breitkreutz R., Walcher F., Seeger FH. “Focused echocardiographic evaluation in resuscitation management: concept of an advanced life support-conformed algorithm” – Crit Care Med 1997; 156; pagg. 1640-1646. Chan D. “Echocardiography in thoracic trauma” – Emerg Med Clin North Am 1998; 16; pagg. 191-207. Cheitlin MD., Armstrong WF., Aurigemma GP. et al. “ACC/AHA/ASE guideline update for the clinical application of echocardiography: summary article” – J Am Coll Cardiol 2003; 42; pagg. 954-970. Conn’s “Current Therapy” - Saunders-Elsevier 2007 – pagg. 343-346. Dalla Volta S. “Malattie del cuore e dei vasi” – McGraw-Hill 1996 – pagg. 459-475. De Luca P. “Essentials di Medicina Interna – Principi e Pratica Clinica” – Società Editrice Universo 2011 – pagg. 34-36. Dioguardi N., G.P. Sanna. “Moderni aspetti di Semeiotica Medica – Società Editrice Universo 2002 – pagg. 507-510. Foster E., “Pericardial effusion: a continuing drain on our diagnostic acumen” – Am J Med 2000; 109; pagg. 169-170. Gai V. “Medicina d’Urgenza. Pratica e Progresso” – C.G. Edizioni Medico Scientifiche 2013 – pagg. 539-547. Gasbarrini G. “Trattato di Medicina Interna” – Verduci Editore 2011 – pagg. 801-812. Goldman, Bennet “Cecil Trattato di Medicina Interna” – Verduci Editore 2001 – pagg. 379-386. Hoit BD. “Pericardial disease and pericardial tamponade – Crit Care Med 2007; 35; pagg.355-364. Imazio M., Bobbio M., Cecchi E. et al. “Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis” – Circulation 2005; 112; pagg. 2012-2016. Imazio M., Bobbio M., Cecchi E. et al. “Colchicine as first choise therapy for recurrent pericarditis” – Arch Intern Med 2005; 165; pagg. 1987-1991. Imazio M., Brucato A., Derosa FG. et al. “Etiologic diagnosis in acute and recurrent pericarditis: when and how” – J Cardiovasc Med 2009; 10; pagg. 217-230. Imazio M., Brucato A., Trinchero R. et al. “Individualized therapy for recurrent pericarditis” – Expert Rev Cardiovasc Ther 2009; 7; pagg. 965-975. Imazio M., Demichelis B., Parrini I. et al. “Day-hospital treatment of acute pericarditis: a management program for outpatient therapy” – J Am Coll Cardiol 2004; 43; pagg. 1042-1046. Imazio M., Spodick DH., Brucato A. et al. “Controversial issues in the management of pericardial diseases” - Circulation 2010; 121; pagg. 916-928. Kumar-Clark “Medicina Clinica” – CIC Edizioni Internazionali 2007 - pagg. 853-857. Little WC. and Freeman GL. “Pericardial disease” – Circulation 2006; 113; pagg. 1622-1632. Longo LD., Fauci AS., Kasper DL. et al. “Harrison Principi di Medicina Interna” – Casa Editrice Ambrosiana 2012 – pagg. 1950-1958. Merce J., Sagrista-Sauleda J., Permanyer-Miralda G. et al. “Correlation between clinical and Doppler echocardiographic findings in patients with moderate and large pericardial effusion: implications for the diagnosis of cardiac tamponade – Am Heart J 1999; 138; pagg. 759-764. Merck Manual “Diagnosi e Terapia” – Springer Verlag 2007 – pagg. 766-733. Oreto G. “L’elettrocardiogramma: un mosaico a 12 tessere” – Centro Scientifico Editore 2009 – pagg. 285-288 e pagg. 726-730. ITALIAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE - Febbraio 2015 Articoli originali 41 Roversi “Diagnostica e Terapia” – Merqurio Editore 2011 - pagg. 210-214. Rugarli C. “Medicina Interna Sistematica” – Elsevier Masson 2010 – pagg. 197-209. Shabetai R. “Corticosteroids for recurrent pericarditis: on the road to evidence-based medicine” – Circulation 2008; 118; pagg. 612-613. Teodori “Trattato Italiano di Medicina Interna” – Società Editrice Universo 2000 – pagg. 377-385. The Task Force on The Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of The European Society of Cardiology “Guidelines on The Diagnosis and Management of Pericardial Disease” – Eur Heart J 2004; pagg. 1-28. Tierney LM. et al. “Diagnostica e Terapia Medica Attuale” – Piccin 2008 - pagg. 397-400. Zanussi C. “Metodologia diagnostica in Medicina Interna” – UTET 2000 – pagg. 60-66. Zanussi C. “Terapia medica pratica” – UTET 2002 – pagg. 201-203. Zipes PD., Libby P., Bonow RO. et al. “Malattie del cuore di Braunwald. Trattato di Medicina Cardiovascolare” – Elsevier Masson 2007 – pagg. 1757-1781

 

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