Sulle tracce dell’ECG: ripolarizzazione precoce

I suoi parametri sono nella norma e così anche l’obiettività clinica. Fatta eccezione per la piccola ferita al cuoio capelluto, non ha riportato altri traumatismi e non viene segnalato morsus linguale.
Viene trattenuto in osservazione breve intensiva per eseguire monitoraggio multiparametrico che non rileva anomalie, la sua obiettività neurologica rimane sempre nella norma. Non vi sono segni di anemizzazione acuta né di ipotensione ortostatica, il massaggio del seno carotideo non rileva alterazioni significative. Anche gli esami ematochimici sono nella norma e il secondo ECG è praticamente uguale al primo. Il giovane medico d’urgenza si sente rassicurato dall’EGSYS score del paziente che risulta inferiore a 3 ed etichetta l’episodio sincopale come a basso rischio. Dopo circa 6 ore di osservazione il paziente viene dimesso con diagnosi di “episodio sincopale di natura vasovagale con secondario trauma cranico e ferita lacerocontusa del cuoio capelluto”. Un solo dubbio attanaglia il giovane medico d’urgenza: “quell’aspetto da ripolarizzazione precoce”…
In queste pagine cercheremo di imparare a riconoscere e differenziare i pattern di ripolarizzazione precoce da altre condizioni cliniche potenzialmente pericolose per la vita. Cercheremo, inoltre, di capire se e come deve cambiare l’atteggiamento diagnostico e terapeutico nei confronti dei pazienti con pattern elettrocardiografico di ripolarizzazione precoce.

Le ipotesi diagnostiche
La prima cosa che salta all’occhio nella refertazione ecgrafica è sicuramente il sopralivellamento da V2 a V4. Analizzando bene la storia clinica, la diagnosi differenziale va fatta sostanzialmente con:

• Ischemia anteriore;
• Ipertrofia ventricolare sinistra;
• Aneurisma ventricolare;
• Squilibri elettrolitici;
• Sindrome di Brugada;
• Miopericardite.

La base elettrofisiologica della ripolarizzazione precoce è l’accentuazione indotta dall’acetilcolina dell’incisura del potenziale d’azione che precede il plateau, detta fase 1. Poiché tale fenomeno è più marcato nelle cellule epicardiche rispetto alle endocardiche, si genera in fase 1 una differenza di voltaggio transmurale responsabile del sopraslivellamento del punto J e del tratto ST all’ECG. La cosiddetta ripolarizzazione precoce rappresenta la regola, più che l’eccezione, nell’ECG di un atleta ben allenato.
Essa si caratterizza per il sopraslivellamento del punto J che può variare per sede, morfologia e grado: più spesso evidente nelle derivazioni precordiali destre, il sopraslivellamento del punto J può anche essere osservato nelle derivazioni antero-laterali o inferiori; inoltre, può essere modesto o molto marcato, assumendo talora l’aspetto di una vera e propria “onda J”. Anche il tratto ST è generalmente sopraslivellato, con concavità o convessità superiore, ma può più raramente presentarsi piatto o discendente (1).

Alcune delle alterazioni elettrocardiografiche ricordate possono erroneamente far sorgere il sospetto di una ipertrofia ventricolare sinistra, per cui è bene ricordare, quale carattere diagnostico differenziale, che nell’atleta l’onda T è di grande ampiezza, e che spesso comporta un vettore ST, parallelo al vettore T, nelle derivazioni precordiali e inferiori. Il tipico sopralivellamento del tratto ST (ripolarizzazione precoce), è pressoché invariabilmente riportato
sull’isoelettrica dall’esercizio. Nel caso, ad esempio, di anomalie riscontrate nell’elettrocardiogramma dinamico di un paziente con sospetta angina, non è facile giudicare con sicurezza sulla loro significatività o meno per coronaropatia, anche perché l’assenza di dolore anginoso in coincidenza con queste modificazioni del tracciato non è di gran peso, perché è stato osservato che fino a due terzi degli attacchi ischemici miocardici transitori espressi elettrocardiograficamente da sopra o sottolivellamento delI’ST decorrono asintomatici. La possibilità che anomalie pseudo-ischemiche labili creino problemi interpretativi nella lettura dell’elettrocardiogramma dinamico è stata discussa anche recentemente, senza tuttavia che siano emersi criteri interpretativi decisivi: il più affidabile sembra comunque quello della rapidità dell’insorgenza e della regressione delle anomalie delI’ST-T nel corso della registrazione, che depone per la natura non ischemica di esse in quanto quelle autenticamente ischemiche tendono a insorgere e a regredire gradualmente.

La distinzione fra l’infarto miocardico anteriore e la ripolarizzazione precoce si basa sulla morfologia del sopra slivellamento del tratto ST. Nell’infarto miocardico acuto anteriore il tratto ST è sopraslivellato (di solito con una leggera curvatura o convessità superiore) nelle derivazioni prospicienti l’area infartuata; si osserveranno inoltre, nelle derivazioni situate sul versante cardiaco opposto all’infarto, delle modificazioni speculari. Le modificazioni speculari avvengono in senso contrario a quelle primarie, e cioè comparirà un sottoslivellamento del segmento S-T invece di un sopraslivellamento e delle onde T alte e appuntite invece di una inversione simmetrica. Inoltre, la modificazione dell’S-T è transitoria; si verifica nelle prime ore dall’inizio dei sintomi e di solito è la prima manifestazione elettrocardiografica di infarto acuto (sebbene non sia in realtà diagnostica di infarto) e dura per pochi giorni soltanto. Un persistente sopraslivellamento del segmento S-T (della durata di settimane o mesi) si verifica negli infarti estesi in presenza di aneurisma ventricolare.

Un aneurisma ventricolare viene diagnosticato dall’ECG quando il sopraslivellamento del tratto ST persiste a lungo dopo un infarto miocardico (fino a tre mesi). L’infarto è quasi sempre evidente, con onde Q significative nelle stesse derivazioni in cui compare il sopraslivellamento.
La diagnosi differenziale tra pattern elettrocardiografico di Brugada tipo 1 e la variante di ripolarizzazione precoce caratterizzata da ST con convessità superiore e T negativa, tipica degli atleti afrocaraibici, si basa sulla morfologia del tratto ST. Nel pattern di Brugada il tratto ST raggiunge il massimo sopraslivellamento all’inizio (punto J) e in seguito è discendente cosicché il rapporto tra sopraslivellamento al punto J/J+80 ms è superiore a 1. Invece
nella ripolarizzazione precoce la prima parte del tratto ST è ascendente, cosicché il rapporto tra sopraslivellamento al punto J/J+80 ms è inferiore a 1 (2).

L’iperkaliemia può evocare di rado la comparsa dell’onda J e del sopraslivellamento di ST nelle precordiali destre.
L’ipercalcemia può provocare il sopraslivellamento di ST nelle precordiali destre, per cui si manifesta un apparente rallentamento terminale del QRS. Pertanto andrebbero sempre valutati gli elettroliti sierici nei pazienti con sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni precordiali destre (3).

La pericardite acuta può determinare sopraslivellamento del tratto ST. Esistono, tuttavia, alcuni elementi distintivi, prima fra tutti, la storia clinica caratteristica del paziente, particolarmente se all’esame obiettivo è presente uno sfregamento pericardico. Il dolore della pericardite viene frequentemente alleviato quando il paziente si mette seduto ed inclinato in avanti. Può inoltre coesistere una pleurite (dolore aggravato dall’inspirazione). Il dolore persiste per ore o per giorni, più a lungo che nella maggior parte dei casi di infarto miocardico. Di grande importanza, dal punto di vista elettrocardiografico, è il fatto che la pericardite si presenta di solito come un processo generalizzato. Pertanto il sopraslivellamento del tratto ST può essere osservato in sede anteriore, laterale, diaframmatica e in altre aree del cuore.

La pericardite va presa in considerazione nella diagnosi differenziale, ma di solito non dà adito a grossi problemi, poiché non si associa mai a sopraslivellamento di ST circoscritto alle precordiali destre, ma provoca un sopraslivellamento diffuso, spesso esteso a tutte le derivazioni con QRS positivo. Non di rado, inoltre, è presente nella pericardite acuta un sottoslivellamento del P-R, ed infine la malattia ha una sua evoluzione caratterizzata da negativizzazione e infine normalizzazione dell’onda T. Le alterazioni elettrocardiografiche determinate dalla pericardite acuta evolvono in quattro stadi. Esse sono rappresentate dalla frequenza cardiaca in genere elevata (tra 90 e 130 batt/min), specie durante la fase acuta, dal ritmo sinusale (non è stata dimostrata una maggiore incidenza di aritmie neppure nella forma epistenocardica), dal sottoslivellamento del tratto PR e dal sopraslivellamento del tratto ST in un numero vario di derivazioni senza alterazioni speculari.

Nella prima fase che si verifica durante le prime ore o dopo tre/quattro giorni dall’inizio dello stadio infiammatorio e dura solo due o tre giorni, si rileva il diffuso sopraslivellamento del tratto ST a carico delle tre derivazionidegli arti e della maggior parte delle derivazioni precordiali (un sottoslivellamento reciproco può essere osservato in V1 e aVR). Il sopraslivellamento di ST raramente raggiunge i 5 millimetri e non si osserva il quadro di tipo monofasico, caratteristico dell’ischemia miocardica acuta. In alcuni casi il segmento J è depresso e l’onda T è positiva.

Nella seconda fase, che dura solo pochi giorni, si osserva un ritorno alla normalità del tratto ST e un appiattimento dell’onda T.

Nella terza fase, le onde T diventano negative in tutte le derivazioni o in quelle nelle quali si era modificato il tratto ST. Questa fase può durare settimane e mesi.

Nella quarta fase, tardivamente e non in tutti i casi, si osserva il ripristino della normalità o per lo meno il ritorno dell’elettrocardiogramma all’aspetto di base. Non è sempre possibile riconoscere la successione delle quattro fasi, che possono avere un’evoluzione molto rapida.
La variante elettrocardiografica della ripolarizzazione precoce può simulare le variazioni della pericardite acuta. In questi soggetti la depressione del segmento PR non è presente ed il quadro elettrocardiografico non evolve nella maniera caratteristica della pericardite.