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Un'insolita cefalea

Caso clinico:

Donna caucasica di 43 anni accede al Pronto Soccorso per cefalea gravativa, vertigine soggettiva e ripetuti episodi di vomito acquoso. I disturbi sono presenti da circa ventiquattr’ore. La paziente riferisce tre giorni prima un episodio febbrile a risoluzione spontanea. Anamnesi cardio- e cerebrovascolare muta. Non familiarità per malattie cerebrovascolari. È portatrice di trait talassemico. Madre di due figli sani. Non fuma. Assume terapia estroprogestinica. È allergica al cerotto di scopolamina. Ha sempre goduto di buone condizioni di salute a parte occasionali episodi di cefalea frontale di tipo gravativo, trattati saltuariamente con terapia antalgica.

Caso clinico Donna caucasica di 43 anni accede al Pronto Soccorso per cefalea gravativa, vertigine soggettiva e ripetuti episodi di vomito acquoso. I disturbi sono presenti da circa ventiquattr’ore. La paziente riferisce tre giorni prima un episodio febbrile a risoluzione spontanea. Anamnesi cardio- e cerebrovascolare muta. Non familiarità per malattie cerebrovascolari. È portatrice di trait talassemico. Madre di due figli sani. Non fuma. Assume terapia estroprogestinica. È allergica al cerotto di scopolamina. Ha sempre goduto di buone condizioni di salute a parte occasionali episodi di cefalea frontale di tipo gravativo, trattati saltuariamente con terapia antalgica. All’esame obiettivo la paziente si presenta sofferente ma lucida e collaborante. È orientata nel tempo e nello spazio, le pupille sono isocoriche e normoreagenti alla luce. Non sono presenti rigor nucalis, né nistagmo, né febbre. È invece rilevabile ipoacusia al diapason a destra e asimmetria della rima orale omolaterale. Non è presente alcun deficit di forza segmentaria, né di sensibilità. La coordinazione è nella norma. Alla prova di Romberg si evidenzia lieve oscillazione polidirezionale e tendenza alla latero-pulsione. La sintomatologia è esacerbata dai movimenti del capo e dai cambi posturali, mentre si attenua in decubito laterale destro e con la flessione del tronco. La deambulazione non è valutabile per insorgenza d’intensa vertigine, nausea e prelipotimia. L’obiettività cardiaca, toracica e addominale è nei limiti, come pure i parametri vitali: pressione arteriosa (PA) 115/60 mmHg, frequenza cardiaca (FC) 75 bpm, saturazione d’ossigeno al pulsossimetro (SatO2): 98%. Gli esami ematochimici evidenziano lieve leucocitosi neutrofila (GB 11,8 x1000/ul, 90% neutrofili) e anemia microcitica ipocromica (Hb 11,4 g/dl) compatibile con il noto trait talassemico. Risultano nei limiti la funzionalità epatica, renale, gli elettroliti sierici e la coagulazione. Nulla di rilevante è evidenziato all’elettrocardiogramma a dodici derivazioni (ECG). La paziente è sottoposta a visita specialistica otorinolaringoiatrica che esclude l’origine periferica della vertigine e a tomografia assiale computerizzata (TC) encefalo basale e con mezzo di contrasto con esito negativo. La paziente è tuttavia sofferente e presenta esacerbazione della sintomatologia. Per tale motivo, si decide di somministrare terapia antalgica, antiemetica e idratante. Non si assiste a miglioramento della sintomatologia, anzi la paziente presenta ripetuti episodi di vomito a getto, lamenta incremento dell’intensità della cefalea ed è obbligata al decubito laterale destro, poiché ogni minima variazione di posizione scatena crisi prelipotimiche. La PA si riduce (100/50 mmHg), la frequenza cardiaca aumenta (FC 100 bpm) e la paziente mostra lieve obnubilamento del sensorio. In considerazione della criticità della situazione e della negatività degli accertamenti fino ad ora eseguiti, si decide di sottoporre la paziente a risonanza magnetica nucleare (RMN) encefalo/tronco encefalico ed angio-RMN in regime di urgenza. Tali esami consentono di evidenziare la presenza di uno scollamento dei foglietti durali per tutto il tratto cervico-dorsale con raccolta liquorale epidurale cervicale e di porre quindi diagnosi finale di: sindrome da ipotensione liquorale secondaria a scollamento della dura madre spinale. La paziente è trattata con terapia idratante massiva e sottoposta a valutazione neurologica e neurochirurgica per stabilire il trattamento più indicato. Si decide collegialmente, ed anche con il consenso della paziente, di intraprendere, dapprima, il trattamento medico. La paziente viene quindi ricoverata in reparto internistico-neurologico e trattata con terapia idratante ad alte dosi. Nei giorni successivi si assiste a miglioramento del quadro clinico, tuttavia con persistenza dello scollamento durale. Per tale motivo la paziente viene trasferita, dopo una settimana di terapia medica, in reparto neurochirurgico e sottoposta a correzione della soluzione di continuo della dura madre tramite intervento di “blood patch”, con ottimo risultato. Discussione L’ipotensione liquorale è una rara sindrome causata da una riduzione del liquido cerebrospinale. La sua incidenza è di cinque casi/100.000/anno con picco d’incidenza intorno ai quarant’anni anni, prevalentemente nel sesso femminile1. La caratteristica peculiare di questa sindrome è la cefalea ortostatica trafittiva solitamente occipitale o frontale. Possono associarsi nausea, vomito, fotofobia, disturbi dell’udito, diplopia, cervicalgia e in rari casi lipotimie2. Nella maggior parte dei casi la sindrome è correlata a procedure sul rachide (punture lombari, anestesie spinali), a traumi del rachide o, più raramente, a collagenopatie (es. sindrome di Marfan)3. In alcuni casi, tuttavia, non è possibile riconoscere una causa favorente4 e si configura quindi una sindrome da ipotensione ortostatica idiopatica5. L’esame neuroradiologico di scelta per la diagnosi è la RMN dell’encefalo/tronco encefalico, senza e con mezzo di contrasto. La sua esecuzione può dimostrare il marcato enhancement meningeo con ispessimento delle meningi stesse, la presenza di falde subdurali lungo le convessità cerebrali e talora l’abbassamento del tronco dell’encefalo in senso cranio-caudale. Gli studi spinali con RMN possono suggerire il punto di perdita del liquor. La terapia medica conservativa prevede il riposo a letto, il mantenimento della posizione supina il più a lungo possibile, la terapia idratante ad alte dosi. L’utilità della terapia con corticosteroidi, consigliata in passato, è stata recentemente messa in discussione6. Se lo scollamento non si risolve con terapia medica, è possibile correggere la soluzione di continuo della dura madre con il “bloodpatch” epidurale, che si realizza con l’iniezione, nello spazio epidurale, di 20-30 ml di sangue omologo addizionato a 2-3 ml di mezzo di contrasto iodato, seguita da 10 minuti di posizione in Trendelemburg per agevolare la risalita del composto a quanti più metameri possibili7. Infine è possibile ricorrere alla riparazione chirurgica della fissurazione. Possibili complicanze della sindrome da ipotensione ortostatica sono i sanguinamenti e gli ematomi subdurali dovuti allo stiramento delle vene a ponte dalle meningi al cervello, secondario alla discesa del tronco encefalico meno sostenuto dal liquor. La presentazione di questo caso clinico può essere utile per sottolineare due aspetti relativi alla pratica clinica quotidiana in un reparto di Emergenza-Urgenza. In primo luogo la necessità di condurre un’anamnesi accurata anche in urgenza, dove la rapidità non esclude la precisione, anzi la esige. Nel caso presentato, solo l’anamnesi raccolta in modo più dettagliato in un secondo momento ha consentito di scoprire che la paziente aveva avuto, nell’ultimo anno, quattro cadute accidentali con contusione in regione sacro-coccigea. Se tale dato anamnestico fosse emerso all’intervista iniziale, molto probabilmente la sindrome da ipotensione liquorale sarebbe stata sospettata all’inizio dell’iter diagnostico-terapeutico. In secondo luogo, l’unico esame che ha consentito di giungere alla diagnosi è stato la RMN che, com’è noto, è un esame spesso non indicato in urgenza. La sindrome da ipotensione liquorale entra in diagnosi differenziale con altre patologie neurologiche acute come la dissecazione vascolare, la trombosi dei seni venosi e l’emorragia subaracnoidea, solitamente evidenziabili con TC encefalo o eventualmente angio- TC. Proprio la negatività degli accertamenti eseguiti in prima linea e lo scadimento delle condizioni generali della paziente, hanno imposto il ricorso alla RMN, pur consapevoli che si tratti di un’indagine di secondo livello. In conclusione, la presentazione di questo caso può essere utile per ricordare che tra le possibili cause di cefalea da considerare in urgenza vi è la sindrome da ipotensione liquorale diagnosticabile solo attraverso un’adeguata conoscenza dei sintomi tipici, un’anamnesi accurata e, laddove possibile, una RMN encefalo in tempi brevi. Bibliografia 1. Schievink WI. Spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks and intracranial hypotension. JAMA 2006; 295(19): 2286-2296. 2. Frank LR, Paxson A, Brake J. Spontaneous intracranial hypotension. A case report. J Emerg Med 2005; 28(4): 427- 430. 3. Cheuret E, Edouard T, Mejdoubi M et al. Intracranial hypotension in a girl with Marfan syndrome: case report and review of the literature. Childs Nerv Syst 2008; 24(4): 509-513. 4. Yoon KW, Cho MK, Kim YJ, Lee SK. Sinus thrombosis in a patient with intracranial hypotension: a suggested hypothesis of venous stasis. a case report. Interv Neuroradiol 2011; 17(2): 248-251. 5. Sveinsson OA, Sigurdsson AP, Kjartansson O, Laeknabladid. Spontaneous intracranial hypotension; a case report and discussion. Laeknabladid 2007; 93(6): 487-491. 6. Arai M. Spontaneous intracranial hypotension with extensive epidural fluid collection in the spine: a case improved with steroid therapy. Rinsho Shinkeigaku 2010; 50(1): 31-33.

 

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